|
|
|
Индивидуальное старение означает не слабость саморегуляции организма, успешно противостоящую мощным внешним воздействиям, а силу саморегуляции вида, которая в состоянии "взорвать изнутри" эту ультрастабильную биокибернетическую систему. |
Проблемы старенияЭволюция демонстрирует колоссальные приспособительные возможности целесообразной саморегуляции всех жизненных процессов. Тем более удивительно, на первый взгляд, что жизнь организмов со временем расстраивается, регуляция его функций нарушается и наступает деградация, называемая старением, которое заканчивается драматическим финалом – смертью. Природа старения и смерти – одна из фундаментальных проблем общей биологии, которую пытались решать многие поколения ученых. В настоящее время существует большое число разнообразных теорий старения, объясняющих ее наступление разными причинами: хронической интоксикацией и накоплением вредных продуктов веществ, изнашиванием коллоидных структур протоплазмы и "сшиванием" макромолекул, исчерпанием адаптационной энергии и незаменимых ферментов, генетическими "ошибками" и неблагоприятными клеточными мутациями и т. п. Однако если подойти к этим теориям с позиций рассмотрения организма, как биокибернетической саморегулирующейся системы, то нетрудно увидеть, что все они явно или неявно исходят из предположения о той или иной недостаточности саморегуляции. Как видно из схемы, причины старения усматриваются в различных функциональных структурных "утратах" и "ошибках".
(по Б. Стрелеру, 1964) Так, новейшие теории старения связывают его развитие с возникновением случайных мутаций и накоплением так называемых генетических "ошибок", которые ведут к изменению свойств клеток и в конечном итоге к деградации организма. Однако даже такой мутагенный агент, как рентгеновское облучение, не ускорял старение и смерть (рис. 1).
К тому же генетические нарушения могли бы привести к старческому "вырождению" клеток лишь при условии достаточной частоты мутаций и отсутствию их коррекции. Вместе с тем если принять частоту мутаций соматических клеток равной таковой у половых, то в результате накопления летальных локусов к 60-летнему возрасту число "выродившихся" клеток достигнет всего лишь четырех на миллион. Явно этого недостаточно, чтобы объяснить фактические темпы старения. С другой стороны, тканевые механизмы, регулирующие развитие клеточных популяций, как известно, весьма чувствительны к цитологическим характеристикам последних. Молчаливое предположение о неспособности механизмов регуляции генетического аппарата адекватно реагировать на изменение этих характеристик не имеет каких-либо фактических доказательств. Подводя итоги рассмотрению существующих теорий старения и смерти, приходится признать, что их слабой стороной является недооценка или игнорирование самого главного общего свойства живого – способности к целесообразному саморегулированию, которое вполне может компенсировать все возникающие во времени структурные или функциональные нарушения, в том числе и генетического управления. Почему же старение и смерть роковым образом сопровождают жизнь? На этот вопрос обычно отвечают исходя из наиболее общего диалектического определения отношения жизни и смерти, которое дал Ф. Энгельс (1874): "Жить – значит умирать" *. Действительно, не вызывает сомнений, что смерть, являясь противоположностью жизни, вместе с тем неизбежно порождается ею. Но как это происходит, какие именно свойства и проявления жизни порождают свою противоположность – смерть? Здесь следует напомнить, как Ф. Энгельс (1877), определяя сущность жизни в виде формы существования белковых тел, подчеркивал, что "...этот способ существования состоит по своему существу в постоянном самообновлении..."**. Определение жизни Энгельса выдвигает в качестве первичного признака жизни именно те качества самоорганизации и самовосстановления, которые лежат в основе всех свойств биокибернетической системы. Поэтому попытки якобы философского обоснования тезиса о старении как о невосстанавливаемости каких-либо звеньев жизненного обмена веществ неправомерны. __________________ * Маркс К., Энгельс Ф.Соч. т. 20. М., Госполитиздат, 1961, с. 611 и с. 82 **. Таким образом, в самой сущности жизни как непрерывном самообновлении еще нет условий, определяющих изменение этих процессов в сторону возрастной деградации. Отсюда следует, что появление этих условий связано с дальнейшим развитием возникшей жизни, в закономерных противоречиях которого и следует искать причины старения и смерти." Деструктивная форма видовой саморегуляции Одно из основных противоречий, возникающих при развитии жизни, заключается в непрерывно нарастающем разрыве между стабильностью форм ее саморегуляции и изменчивостью внешней среды. Кроме того, потенциальные возможности безграничного роста ограничиваются ресурсами непосредственного окружения. Поэтому первым шагом в эволюции органического мира с неизбежностью должно быть возникновение механизмов смены форм жизни и самоограничения роста живых систем. Обе эти задачи были решены путем преобразования непрерывного потока жизни в дискретные циклы, вначале путем деления простейших особей с реорганизацией их генетического аппарата, а затем полной замены родительского организма потомством. Тем самым бесконечная продолжительность "постоянного самовосстановления" превращается в бесконечную смену конечных циклов индивидуального существования, и жизненный цикл каждого индивидуума завершается активным саморазрушением. Следует подчеркнуть, что в отличие от распространенных теорий старения и смерти, усматривающих их причины в пассивном несовершенстве жизни; здесь речь идет об активном дополнительном регуляторном механизме, который на определенном этапе онтогенеза вступает в борьбу с механизмами обеспечения жизни и прерывает ее течение. Жизнь несет смерть не в первичном своем принципе самоорганизации, а во вторичных законах эволюционного развития. Индивидуальное старение означает не слабость саморегуляции организма, успешно противостоящую мощным внешним воздействиям, а силу саморегуляции вида, которая в состоянии "взорвать изнутри" эту ультрастабильную биокибернетическую систему. Такой взгляд требует принципиально иного подхода к проявлениям старения, которые должны рассматриваться не как пассивные следствия несовершенства организации жизни, а как активные действия механизмов более общего ее регулирования. В этом смысле именно смерть, как это не парадоксально, явилась одним из первых эволюционных приобретений приспособительного значения. Нет ничего удивительного в том, что приспособление, полезное для вида, может быть вредным и даже гибельным для индивидуума. Достаточно вспомнить о материнском инстинкте, заставляющем самок широкого круга животных жертвовать жизнью ради спасения потомства, или миграции лососевых, достигающих нерестилища ценой смертельного истощения. В общебиологическом плане индивидуальная смерть становится необходимым условием прогресса вида. Как известно, новые свойства организмов, приобретаемые в ходе приспособительной эволюции, реализуются в виде его активных функций. Например, приспособление к гетеротрофному питанию создало функцию пищеварения, приспособление к неблагоприятным условиям путем изменения среды обитания обусловило появление функции передвижения. Подобным образом приспособление к прогрессивному развитию вида привело к возникновению не только общеизвестной функции размножения, но и ее дополнения – пока еще малоизученной функции деструкции, организмов родительских особей, сыгравших свою биологическую роль продолжателей рода. Таким образом, с эволюционной точки зрения, старение и смерть представляют собой активные деструктивные функции организма, проявление биологически целесообразной для вида, хотя и "отрицательной" для индивидуума саморегуляции (А.Б. Коган, 1966). Закономерное включение в действие функции саморазрушения именно после того, как завершается функция размножения, является общим правилом, которое можно иллюстрировать множеством примеров. Яркой иллюстрацией из жизни растений может служить мексиканская агава, которая живет десятки лет, пока не зацветет. Тогда она приносит плод и гибнет. Среди животных особенно наглядные примеры дают насекомые: вся жизнь крылатой поденки длится несколько часов, в течение которых она взлетает, спаривается в воздухе и после откладки яиц погибает. Скоропостижное старение и смерть, наступающие у бабочек Fumea crassiorella вскоре после оплодотворения и откладки яиц, можно задержать при индивидуальном содержании, предотвращающем спаривание (рис. 2).
Рис. 2. Кривые выживания 145 девственных самок (А) и 144 оплодотворённых самок (Б) бабочки Fumea crassiorella при индивидуальном их содержании (по А. Комфорту, 1967) Аналогичную задержку деструктивных изменений у однолетних растений (мак самосейка, астра китайская) удалось получить путем прищипывания бутонов в стадию, предшествующую цветению (табл.2).
Общеизвестно, что в жизни человека период старения наступает вслед за периодом расцвета половой деятельности. Именно после 40–50 лет появляются в облике и поведении человека постепенно нарастающие признаки приближающейся старости. Все исследования в области геронтологии приводят к совпадающим результатам, что именно начиная с этого возраста развиваются деструктивные изменения в органах на физико-химическом, клеточном и тканевом уровнях, падает эффективность вегетативных функций, снижается физическая сила и умственные способности человека. Может быть эффекты "омоложения", достигаемые с помощью половых гормонов (Steinach, 1920), цитотоксической сыворотки (А. А. Богомолец, 1938), недостаточного питания (В. Н. Никитин, 1958) помимо их общего стимулирующего действия, в какой-то мере связаны и с отсрочкой развития функции саморазрушения. Взгляд на cтарение и смерть, как проявления активной функции саморазрушения, ставит вопрос о физиологическом механизме реализации этой функции. Возникновение этой функции в донервную эпоху эволюции говорит о ее гуморальной природе, а тесная связь с репродуктивной деятельностью организма может направить поиски в сторону гонадотропных гормонов. Однако эндрокринные факторы выступают в этом случае не как причина, а как один из исполнительных механизмов разрушения тканей. |
| Дата публикации: 15 января 2004 года | В начало |
| Источник информации:
Биологическая кибернетика. Под ред. А.Б. Когана. М., "Высшая школа", 1977.
Электронная версия. |
© "От молекул до планет", 2006 (2002)... |
